这篇文章是2023年8月30日，来自日本理化学研究所综合医学科学中心的Hiroshi Ohno博士及其研究团队在Nature上发表的文章，文章的题目是Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance。
胰岛素抵抗是代谢综合征和 2 型糖尿病的主要病理生理学。以前的宏基因组学研究已经描述了肠道微生物群的特征及其在代谢胰岛素抵抗主要营养素中的作用，特别是，共生体的碳水化合物代谢已被提出贡献高达宿主整体能量提取的10%，从而在肥胖和糖尿病前期的发病机制中发挥作用。然而，潜在的机制仍不清楚。在这里，我们使用全面的人类多组学策略研究这种关系。我们将无偏倚的粪便代谢组学与宏基因组学、宿主代谢组学和转录组学数据相结合，以分析微生物组在胰岛素抵抗中的参与情况。这些数据表明，粪便碳水化合物，特别是宿主可接近的单糖，在胰岛素抵抗的个体中增加，并且与微生物碳水化合物代谢和宿主炎性细胞因子有关。我们鉴定了与胰岛素抵抗和胰岛素敏感性相关的肠道细菌，这些细菌显示出独特的碳水化合物代谢模式，并证明胰岛素敏感性相关细菌改善了小鼠模型中胰岛素抵抗的宿主表型。我们的研究提供了胰岛素抵抗中宿主 - 微生物关系的全面视图，揭示了微生物群对碳水化合物代谢的影响，提出了改善胰岛素抵抗的潜在治疗靶点。
图1：粪便碳水化合物代谢物在IR中发生明显改变。
图2：IR相关粪便代谢物与肠道微生物群和微生物遗传功能的改变有关。
图3：粪便碳水化合物代谢物与IR中的细胞因子水平有关。
图4：实验模型中IS相关细菌改善IR。
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