钠（Na）是人体不可缺少的常量元素，一般情况下，成人体内钠含量为3200(女)~4170mmol(男)，分别相当于77~100g，约占体重的0.15%。体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量高达40%~47%，细胞内液含量较低，仅占9%~10%。
人体获得钠的主要来源是食盐(NaCI)。
- （一）理化性质
钠(Na)，原子序数为11，相对原子质量为22.99。理化性质钠为银白色立方体结构金属，其密度为0.971g/cm3。其原子的最外层只有1个电子，很容易失去，因此，钠的化学性质很活泼。它在自然界中不能以游离态存在，而以化合物的形式分布。自然界未有发现纯钠的存在，钠以化合物如食盐(氯化钠)、智利硝石(硝酸钠)、纯碱(碳酸钠)等形式广泛分布在自然界。
- （二）生理功能
1.调节体内水分与渗透压
钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占细胞外液中阳离子含量的90%，其与相对应的阴离子一起构成的渗透压也占细胞外液渗透压的90%左右。钠对维持体内水量的恒定与细胞外液渗透压调节是极其重要的。同样，钾在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内水分的稳定。钠含量高低控制着体内的水量。当细胞内钠含量增高时，其渗透压也将随之改变，人体为了保持一定的渗透压，就会吸收大量的水分，使整个细胞外液的容量增多，造成细胞肿胀，引起组织水肿；钠过多还将使血压升高。反之，人体丢失钠过多时，则使细胞外液的钠量降低，使水进入细胞，细胞内钾浓度被稀释，细胞外液容量下降，这些改变可能促使血压下降。
2.维持酸碱平衡
血浆中的碳酸氢钠缓冲系统占全血缓冲能力的35%，而体内钠离子的含量可以影响碳酸氢钠的消长，钠在肾脏重吸收时与氢离子交换，以排出体内的酸性代谢产物，从而保持体液酸碱度的恒定。
3.增强神经肌肉兴奋性
钠钾离子的主动运转，由Na+—K+—ATP酶驱动，使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠、钾、钙镁等离子的浓度平衡时，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。
4.与能量代谢有关
钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。
5.维持血压正常
人群调查与干预研究证实，膳食钠摄入与血压有关。血压随年龄增长而增高，有人认为，这种增高中有20%可能归因于膳食中食盐的摄入。每摄入2300mg钠，可致血压升高0.267kPa(2mmHg)中等程度减少膳食钠的摄入量，可使高于正常的血压(舒张压107~1191kPa)者血压下降。高血压患者减少钠摄入量后，血压随之降低。
- （三）吸收和代谢
1. 消化吸收
摄入的钠在小肠几乎完全被吸收，吸收部位在小肠上部。在空肠中钠通过三种形式被吸收:
①钠与葡萄糖、氨基酸一起被吸收，吸收过程中需要消耗能量;
②通过Na+—H+— ATP酶的作用，Na+与H+交换而进人空肠黏膜。钠在回肠和结肠也是通过Na+—H+— ATP酶的主动吸收;
③钠通过空肠黏膜紧密结合处，与水及Cl-一起进入细胞间液。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相耦联进行的。在回肠则大部分是主动的吸收。钠进人肠黏膜后，经细胞的底侧膜，通过Na+—K+—ATP酶的作用，被泵入间质液而进人血管内。
影响钠在肠道吸收的因素所知较少。
促进因素有葡萄糖、血管紧张素Ⅱ。
抑制因素有胰泌素、胰高血糖素及胆固醇等。
据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠包括从食物中摄入的钠和由肠液等分泌的钠，总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。
2. 排泄
在正常情况下，每日摄入的钠只有小部分是身体所需。进入体内的钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，每天的排出量约在2300~3220mg。每天由肾小球滤过的钠可达20000~40000mmol，但从尿中排出的钠仅10~200mmol，其重吸收率非常高，达到99.5%。当摄入无钠饮食时，钠在尿中几乎可完全消失；摄入过量时，能完全由肾排出。大约80%的钠在肾近曲小管吸收，20%在髓袢升支及远曲小管吸收。
钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。因尿钙丢失约为钙潴留的50%，故高钠膳食对骨丢失有很大影响。
钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐(NaCl)2.5g/L，最高可达3.7g/L。在热环境下，中等强度劳动4小时，可使人体丢失钠盐7~12g。
3 . 代谢调节
由于肾脏可接受很宽范围的钠，钠摄入量范围以及摄入量的突然改变，对肾脏并无影响，因此，人体对钠摄入水平的适应性很大。此种稳态平衡，主要是通过肾素-血管紧张肽-醛固酮系统(RAAS)、血管加压素、心钠素、肠血管活性肽等调节，即通过控制肾小球的滤过率肾小管的重吸收、远曲小管的离子交换作用以及激素的分泌来调节钠的排泄量,以保持钠平衡。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞分泌H,排出钾，重吸收钠。
当钠摄入多时，血浆Na+升高，醛固酮分泌减少，增加尿钠排泄；反之，当摄入钠少时；血浆Na+降低，醛固酮水平增高，尿钠排出减少，甚至可达零排出。
有研究表明，当人体内钠摄入低于100mmol/d(2300mg/d)时，可使机体血管紧张素Ⅱ水平升高，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，提高肾脏对钠的重吸收。
当钠摄入不能充分满足生理需要时，醛固酮能很有效地从尿液中清除几乎所有滤过的钠。交感神经系统通过以下方面调节肾脏控制钠潴留与排泄：
①改变肾脏的血流量;
②控制肾素的释放;
③通过α或β受体对肾小管作用。交感神经中枢在钠过多时抑制，而钠耗空时兴奋。
- （四）缺乏与过量
1.缺乏
一般情况下，人体内钠不易缺乏。但在某些情况下可引起机体缺钠:
① 摄入量过低，如禁食、少食,膳食钠限制过严;
② 排出、丢失过多，如高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻(泻剂应用)等情况;
③ 某些疾病导致肾性失钠，如慢性肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全(Addison病、Simmonds病)、ADH分泌异常综合征、糖尿病酸中毒、利尿剂的应用等。
血浆钠<135mmol/L时，即为低钠血症。但是，如果在丢失钠的同时也丢失水，或由于容量减少补充液体(如含钠)，也可使血浆钠水平保持正常或增加。
钠缺乏早期，细胞外液减少、渗透压降低。随后，机体为保持细胞外液容量而保留更多的水分，使钠的浓度下降，水进入细胞内，致细胞体积增大，脑细胞发生肿胀。而造成血浆容量缩减，此时，如未及时得到补偿，则可使血压下降，血液循环不足。为维持脑部血流的供应，内脏血管发生反射性收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管内的钠减少，钠几乎全部被再吸收。此外，血浆容量的减少使醛固酮分泌增加，钠的再吸收更为完全，使得尿钠与氯化物极少，尿的比重很低。
人体缺钠的临床表现可分为轻度、中度和重度三个等级。早期症状不明显。
当失氯化钠为0.5g/kg时，则尿液中的氯化物含量减少，为轻度缺钠，其主要症状有淡漠、倦怠、无神；失氯化钠为0.5~0.75g/kg时，出现尿中无氯化物时为中度缺钠，患者出现呕心、呕吐、脉细弱、血压降低及痛性肌肉疼挛等症状；当机体失氯化钠约0.75~1.25g/kg时，为重度至极重度缺钠，可出现表情淡漠、昏迷、外周循环衰竭，严重时可导致休克及急性肾衰竭而死亡。
2.过量
① 急性毒性
正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡；或以食盐作为催吐剂而摄入过多；临床上还有因处理婴儿严重的腹泻与呕吐、过量的应用重碳酸钠(治疗水杨酸盐中毒)等。
急性过量摄入食盐(每天达35~40g)可引起急性中毒，出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞破裂等。由于摄入过多影响肾功能而易发生钠过多，引起毒性作用。血浆钠>150mmol/L时称为高钠血症。血钠过高，可出现口渴、面部潮红、软弱无力、烦躁不安、精神恍惚、谵妄、昏迷、血压下降，严重者可致死亡。
② 高血压与钠的关系
钠摄入量过多、尿中Na+/K+比值增高，是高血压的重要危险因素之一。生命早期钠的摄入对成年后血压也有影响。研究结果表明，钠与伴随年龄增加的血压上升之间有明显的直接关系。膳食高钠、低钾摄入量与人群中高血压有关，降低钠的摄入量，可预防和降低血压。在有高血压家族史的人群中较普遍存在对盐敏感，而对盐不敏感或较耐盐者，则在无高血压家族史者中较普遍。据中国北方地区的调查，在高血压患者中盐敏感者为58%，高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。结果提示钠摄入量对钠敏感者的血压影响更大。
③心血管疾病与钠的关系
高钠摄入与心血管疾病的危险相关。研究结果表明，高盐摄入的卒中相对风险增加，心血管疾病相对风险增加，限制钠摄入后，可降低血压，从而减少心血管疾病的发生。高钠摄入与CVD的危险相关，高盐摄入对成年人心血管疾病致死率有影响。
④胃癌和结肠癌与钠的关系
长期摄入较高量的食盐，有可能增加胃癌发生的危险性。膳食钠作为一个独立因素可增加胃癌的危险性，长期摄入较高量的食盐致胃黏膜保护层损伤，引起炎性再生反应，增加DNA合成和细胞增殖等，可增加胃癌发生危险性。当盐损伤胃黏膜上皮后，幽门螺杆菌才起促进癌变的作用。
- （五）主要食物来源
钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源主要为食盐(钠)以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等)，如酱油、盐渍或腌制肉或烟重食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。此外，有些地区饮用水的钠含量甚高，可高达220mg/L(一般含钠量<20mg/L)
- （六）膳食钠参考摄入量
有关人类钠需要量的研究资料十分有限，且无足够的研究数据确定钠的平均需要量(EAR)，因此，尚提不出钠的推荐摄入量(RNI)。目前,世界各国以膳食摄人量资料为主要依据,结合钠对高血压、心血管疾病的危害，提出膳食钠的适宜摄入量(AI)和预防非传染性慢性病的摄人量(PI-NCD)或目标摄入量(DG)。