【CSID2024】10月19日会议总结

首先，来自A*STAR皮肤研究实验室&纽卡斯尔大学的John Common 教授作了题为Inflammatory pathways in atopic  dermatitis的演讲, 给我们介绍了一些特应性皮炎的炎症通路，并详细介绍了他的研究成果，金黄色葡萄球菌可以激活非抗原依赖性 T 细胞，诱导角质形成细胞生成NLRP3炎症小体，造成皮肤损伤和侵入性感染。

来自韩国延世大学医学院的Park Chang Ook 教授作了题为The role of skin-resident Treg cells in allergen-specific immunotherapy for atopic dermatitis的演讲，介绍了变应原特异性免疫治疗可以通过增加皮肤中驻留的Treg细胞，抑制AD中IFNγ、IL-4/IL-13、IL-17的分泌，从而起到治疗AD的作用。

来自加州大学旧金山分校的Mao-Qiang Man教授作了题为“Epidermal Function: A neglected Aspect in the Utility of Immunosuppressants”的演讲，介绍了在免疫抑制剂应用中经常被被忽视的方面——表皮功能。他讲到炎性细胞因子通过刺激角质细胞分化和脂质生成来增强表皮通透性屏障功能，相反，抑制炎症可扰乱表皮通透性屏障功能，并列出一系列数据，皮内注射IL-1a可减弱他克莫司引起的屏障异常，而注射TNF-a抗体会增加经皮失水率，由于表皮功能障碍在银屑病中的致病作用，免疫抑制剂可能增加复发的发生率，因此使用免疫抑制剂时，注意保护表皮屏障功能是有益的。

最后，来自伊利诺伊大学医学院的John Chen教授作了题为Clinical applications of Mohs surgery in dermatology的演讲，他向与会的各位介绍了通过各方面详细介绍了Mohs 显微描记手术治疗皮肤癌，并总结比起传统手术方法，Mohs 显微描记手术具有高效、组织节约、成本效益好等优点。

下午的大会特邀演讲由陆军军医大学西南医院的宋志强老师主持。

李玉珍教授和王惠平教授主持会议。

来自福建医科大学第一附属医院的龚婷教授分享了她团队关于Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症（SJS/TEN）的最新研究成果。她的报告涵盖了从临床表现到分子机制的全方位探索，深入剖析了SJS/TEN的发病机制和治疗进展。这项研究有望为SJS/TEN的早期诊断和个性化治疗提供新的思路，进一步提高患者的治疗效果和预后。

来自中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院的姚煦教授与大家分享了痤疮丙酸杆菌在特应性皮炎中的作用的研究成果。姚教授的研究探讨了痤疮丙酸杆菌在特应性皮炎发病机制中的潜在角色，揭示了其可能对皮肤微生态和炎症反应的影响。这一发现为理解特应性皮炎的复杂病理过程提供了新的视角，并为未来的治疗干预提供了新的思路。

本次结缔组织病分会场主持人为曹华教授、陈爽教授。

复旦大学附属中山医院的杨骥教授的讲题为硬皮病诊断与治疗的进展。杨教授提到，早期诊断系统性硬化症（SSc）的关键点包括雷诺现象（可能在SSc确诊前4年就已出现）、手指的肿胀乃至溃疡、甲皱微循环异常以及将皮肤病变与自身抗体检测相结合。在治疗方面，杨教授认为，使用中西药相结合的方法有助于提高SSc患者的生存率，此外杨教授团队研发的一款皮肤硬化检测传感器也有助于帮助SSc患者更好地了解疾病进展。

中国医学科学院皮肤病研究所的赵明教授为观者介绍了有关狼疮中DNA甲基化相关的研究。DNA甲基化属于表观遗传学，指尽管DNA序列保持不变，但由于某些机制基因表达发生可遗传的变化。可诱导这个过程的因素包括紫外线照射、高盐饮食及高铁饮食等。 一些内源性逆转录病毒（HERVs）在SLE患者的CD4+ T细胞中形成dsRNA，dsRNA激活RIG-I样受体（RLR）信号通路，而源自HERVs的dsRNA调节CD4+ T细胞的分化。

中日友好医院的李昂教授介绍了NOX2 缺陷通过减少 AMPK 激活促进中性粒细胞中的 GSDME 介导的焦亡在系统性红斑狼疮中的作用。在系统性红斑狼疮（SLE）中，NOX2（NADPH 氧化酶 2）的缺陷会导致AMP 活化蛋白激酶的激活减少，进而促进中性粒细胞中 GSDME介导的焦亡，其通常与炎症反应相关。这一发现可能揭示了 SLE 发病机制中的一个重要环节。

上海交通大学医学院附属瑞金医院皮肤科的何开乐教授介绍了通过WGCNA和PPI网络分析鉴定的皮肌炎皮肤组织中内皮细胞相关的关键基因和通路。何教授表示，使用加权基因共表达网络分析（WGCNA）和蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析，来鉴定DM皮肤组织中与内皮细胞相关的关键基因和信号通路。这些分析方法有助于深入了解皮肌炎的发病机制，为疾病的诊断和治疗提供潜在的靶点。何教授同时提到了VWF在JDM和ADM中的不同意义。

中国医学科学院北京协和医学院的付一凡教授的讲题为时空转录组学揭示NETosis激活的IL-36信号通路是Sweet综合征的驱动因素和有效治疗靶点。NETosis 是一种由中性粒细胞释放的网状结构，主要由DNA、组蛋白和抗菌蛋白组成，其在多种炎症性疾病中起重要作用。通过时空转录组学分析，研究人员发现NETs的形成释放了多种炎症介质，其中包括IL-36，这些炎症介质进一步激活了下游的信号通路，导致炎症反应的加剧。这项研究不仅加深了对Sweet综合征病理机制的理解，还为未来的治疗提供了新的方向。

浙江大学医学院附属第一医院杨昌怡教授介绍了B细胞在成人斯蒂尔病（Adult-Onset Still's Disease, AOSD）发病机制中的作用。成人斯蒂尔病（AOSD）是一种罕见的全身性炎症性疾病，其特征包括高热、皮疹、关节痛/关节炎、咽痛、淋巴结肿大和肝脾肿大等。尽管AOSD的病因尚不完全清楚，但越来越多的证据表明，免疫系统的异常，特别是B细胞的异常，可能在AOSD的发病机制中起重要作用。

昆明医科大学第二附属医院吴永卓教授带来了有关基于单细胞和转录组分析探索系统性红斑狼疮中关键基因的调控机制的演讲。研究中使用limma包对30例疾病组和25例对照组的转录组数据进行了差异分析，结果显示，与对照组相比，疾病组中有2041个显著差异表达基因（DEGs）；单细胞分析显示记忆B细胞和未成熟的树突状细胞之间存在一致的差异趋势，此外六个与SLE相关的关键基因（MX1、IFI44L、ISG15、OAS1、IFI6和IFI27）的发现为SLE的治疗奠定了理论基础。

福建医科大学附属第一医院的陈熔莹教授为观众介绍了SCLE中淋巴细胞亚群的特征。陈教授通过对一个SCLE病例的详细分析，揭示了SCLE中淋巴细胞亚群在发病机制中的潜在作用。这些发现不仅有助于增进对SCLE免疫学特征的理解，还为疾病的诊断和治疗提供了新的思路和方向。未来的研究可以进一步探讨这些淋巴细胞亚群在SCLE中的具体作用机制，为开发更有效的治疗策略提供科学依据。

在10月19日举行的CSID皮肤病大会“银屑病和代谢”分会场，来自全国各地的皮肤病学专家、学者齐聚一堂，共同探讨银屑病及代谢的最新研究进展和临床治疗策略。本次大会由中山大学孙逸仙纪念医院的石臻睿教授和北京大学第三医院的王文慧教授共同主持。

本次会议在上午10点10分正式开始，首场报告由福建省皮肤病性病防治院的纪超教授带来，他以“From bedsides to bench and back（从病床到实验台再回到病床）”为题，分享了在Steves-Johnson综合征、中毒性表皮坏死综合症、免疫大疱性疾病等多种皮肤疾病的研究探索道路，并将之应用于临床的过程。

来自清华大学附属北京清华长庚医院的赵邑教授以“Infection risk of biologic agent for psoriasis（银屑病生物制剂的感染风险）”为题，深入探讨了不同种类生物制剂在银屑病治疗过程中引起结核、真菌、病毒、寄生虫等感染的相对风险和机制，为临床使用生物制剂提供了重要参考。

此外，中国人民解放军空军军医大学第一附属医院的罗亦欣博士聚焦于“SIRT7-HIF-1α信号轴在调节银屑病角质形成细胞代谢、增殖和炎症级联反应中的作用”，为银屑病的分子机制研究提供了新的视角。上海市皮肤病医院的蔡江鲁伊博士探讨了“角质形成细胞中的PPARα-FADS2轴重编程脂肪酸通过NF-κB途径促进银屑病的皮肤炎症”的机制，为银屑病的发病机制提供了新的视角，也为为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。厦门大学药学院的张雯露博士则带来了“皮肤反应性脂肪生成在启动和解决银屑病皮肤炎症中的双重作用”的报告，这些发现为理解银屑病的复杂病理过程提供了新的理解，并有望引导未来治疗银屑病的新方向。同济大学附属皮肤病医院的朱沛姚博士分享了“组蛋白H4K12乳酸化通过CHST2介导的糖胺聚糖硫酸化增强银屑病中性粒细胞的趋化性”的研究，通过对研究过程和结果的详细解说为银屑病的免疫机制研究增添了新的假说。浙江大学医学院附属第二医院的寿艳红博士则以“预测模型识别糖酵解标志物作为银屑病治疗靶点”为题，通过大量的数据分析和计算为银屑病的精准治疗提供了新的预测模型。

2024年10月19日下午4时，由程浩与董灵娣教授主持开场，第八届皮肤科实验研究学术会议的Omics in Skin Disease专场开幕。

首先，鲁建云教授带来了《Study on the function and mechanism of neg-M103T134 in atopic dermatitis》的精彩演讲。她阐述了代谢物nM134可能加重AD表型，未来团队将在RAP1-PI3K-AKT通路上进一步研究，为AD发病机制提供新见解。

李欣教授带来了《Clinical and Research Practice of Chinese Medicine in Psoriasis》，李教授描述了中医在银屑病临床与研究中的应用探索，为银屑病治疗提供了传统医学与现代科学结合的新路径。

刘亭亭博士的演讲题目是《Single-cell transcriptomics analysis of bullous pemphigoid unveils immune-stromal crosstalk in type 2 inflammatory disease》。刘博士展示了在大疱性类天疱疮患者中，IL-13上调了皮损区成纤维细胞的PLA2G2A，PLA2G2A通过CXCL12/CXCR4轴聚集了多种免疫细胞，促进了BP180自身抗体的分泌。

此外，曹天宇博士分享了他介绍了大疱性类天疱疮患者的单核细胞通过Annexin a1-FPR1通路，与中性粒细胞相互作用；嗜酸性粒细胞通过BAFF通路激活B细胞，可能促进了自身抗体的分泌。 李晓康博士详细描述了银屑病的上皮-间质转化是角质形成细胞、抑制性成纤维细胞相互作用的动态过程，并且该过程可能与IL-17信号通路相关。赵明明博士阐述了内质网应激相关的INHBA+巨噬细胞释放IL-1B，促进T细胞分泌IL-17、IFNγ，中性粒细胞分泌蛋白酶，参与大疱性类天疱疮的发生发展。闫语博士分享了光动力疗法在光老化皮肤中重塑皮肤免疫微环境，闫博士通过单细胞转录组分析揭示其调节机制，为抗衰老治疗提供了新思路。时熔灿博士介绍了SPRR2A、KRT16、STAT1、FABP5等蛋白质中增加的S-棕榈酰化可能调节RNA翻译和免疫通路，包括NLR、CLR和IL-17信号通路，从而在银屑病的发生发展中发挥作用。刘笑楠博士乳酸化及其相关的蛋白质翻译后修饰在银屑病中的重要性，该研究可能会引导出更有针对性的银屑病治疗方法。郁天泽博士介绍了接种SE26表皮葡萄球菌安全、有效地抑制了金黄色葡萄球菌，减轻了金黄色葡萄球菌诱导的小鼠AD表型。

在10月19日上午10:10至12:00的Vitiligo分会场中，会议聚焦于白癜风的前沿研究，吸引了大量与会者的关注。

本场白癜风专题由西安交通大学第二附属医院的耿松梅教授和中日友好医院的左先波教授主持。

首先，来自上海大学医学院的丁小雷教授带来了题为“Regulation of skin homeostasis by nutritional metabolism signaling pathways”的报告。丁教授的研究深入探讨了营养代谢在皮肤稳态维持中的关键作用，为白癜风等皮肤病的发病机制研究提供了新的视角。

此外，温州医科大学附属第一医院的王文文医师展示了基于仿生材料的微针技术在白癜风治疗中具有显著的协同作用，展现了临床转化的巨大潜力。西安第四医科大学西京医院的黄露玲医师深入揭示了神经系统在白癜风发病中的作用，提出了交感神经作为潜在治疗靶点的可能性。新疆维吾尔自治区人民医院的胡雯医师报告了异鼠李素减少活化的CD8+T细胞对人表皮黑色素细胞的凋亡及与白癜风治疗相关的关键基因分析。中国人民解放军空军军医大学第一附属医院的王鑫菊医师则分享了通过全基因组甲基化技术，揭示了白癜风患者调节性T细胞中的表观遗传改变，为该病的发病机制提供了重要的线索。空军军医大学附属第一医院的Yu-Qian Chang医师，展示了饮食因素对白癜风发病的影响。最后，厦门大学附属翔安医院的樊蕊蕊医师探讨了脂肪组织失调在白癜风发病中的作用

下午微生物感染专题由崔红宙教授和胡雯教授主持。

会议伊始，中国医学科学院皮肤病医院陈旭教授展示了关于暴露于UVB后角质形成细胞的细胞应激反应研究，深入介绍了UVB通过GSDME、ATG分别诱发角质形成细胞发生细胞焦亡和坏死性凋亡、自噬和铁死亡的机制。

此外，宁波大学附属第一医院周琼艳介绍了LECT2在特异性皮炎（AD）中的作用，研究关注LECT2对AD的病理过程、趋化和炎症因子、屏障蛋白和NF-κB信号通路等的影响。北京大学人民医院的贾秋雨讲解了Card9缺乏后易感于白色念珠菌的机制，她的研究发现Card9通过与SYK蛋白相互作用激活NLRP3炎症小体，促进巨噬细胞分泌IL-1β。山东第一医科大学附属皮肤病医院的糜自豪通过单细胞RNA测序揭示了麻风病免疫抑制过程，研究发现APOE高表达导致巨噬细胞免疫抑制，并证实了结节型麻风中CD8+T细胞耗竭过程。首都医科大学附属北京同仁医院的谢雨彤展示了一项前瞻性队列研究，显示复合酸与酮康唑对头皮脂溢性皮炎（SSD）有同等疗效，两者都可以通过调节微生物组控制SSD进展。中国医科大学附属第一医院的范馨允介绍了高温治疗可调节表皮中HSPA6表达，由此诱导Rab-34介导的溶酶体成熟以及对抗HPV感染。上海市皮肤病医院杨楠发现了共生菌通过其代谢物减弱CD8+Trm细胞的长期持久性，从而缓解变应性接触性皮炎复发。吉林大学第一医院的甄昱讲述了由全球孢子丝菌所引起的孢子菌病中的II型免疫机制，研究发现S. globosa倾向于在患者体内引发Th2型免疫反应，所形成的炎症病灶可能提供利于Th2细胞分化的微环境。中国医学科学院皮肤病医院的王珍珍介绍了朗汉斯巨细胞（LGC）控制海洋分支杆菌感染的机制，研究发现LGC通过分泌抗菌肽降低了海洋分枝杆菌负荷，维持了免疫稳态。

山东第一医科大学附属省立医院的阎珍珍发现在细菌感染期间，GPNMB 通过破坏 STX17-SNAP29-VAMP8 复合体来抑制自噬体与溶酶体融合，从而促进细菌在巨噬细胞内的复制。

本次临床专场由王洪生教授 李旭阳教授主持

昆明医科大学第二附属医院的邓丹琪教授介绍了基于转录组学的云南高原人群系统性红斑狼疮（SLE）发病机制研究。邓教授团队在临床工作中发现，来自云南高海拔地区的SLE患者表现出更严重的肾功能障碍、贫血和神经精神损害，研究推测，高海拔地区的环境因素，如强烈的紫外线辐射、缺氧和低温，可能会诱发并加重SLE，且该机制的发生可能与数种mRNA（例如miR-4512）以及CXCL2对中性粒细胞的作用相关。

中山大学附属第三医院的冯佩英教授的讲题为人畜共患性犬小孢子菌感染中终毛与毳毛感染的不同临床特征。冯教授讲述了儿童头癣患者的感染方式、性别分布、皮损表现等临床特征，且许多患者使用局部抗真菌药物治疗未能取得效果。随后同时她为大致介绍了犬小孢子菌的宿主从动物转变为人类的过程。

四川大学华西医院的舒程惠迪教授的讲题为15%壬二酸凝胶治疗痤疮后炎症性红斑和色素沉着的有效性和安全性：一项随机对照试验。舒程教授的团队通过研究证实了15%壬二酸凝胶在治疗痤疮后的炎症后红斑（PIE）炎症后色素沉着（PIH）时表现出的安全性和有效性，并表示该治疗方式有助于改善痤疮患者的生活质量。

福建医科大学附属第一医院的陈佳雯教授的讲题为体重校正腰围指数与银屑病患者全因死亡率之间的L形关联：来自NHANES数据库回顾性队列研究的结果。陈教授介绍道，体重校正腰围指数（WWI）升高与全因死亡率增加之间存在显著的非线性关联，呈现L形变化。关键转折点为10.50 cm/√kg，这一数值可以作为前瞻性干预目标，用于降低银屑病患者的死亡风险。

山东第一医科大学附属皮肤病医院的孙乐乐教授介绍了TNF-α对VISTA（V-domain Ig suppressor of T-cell activation，一种负向调控T细胞活化的免疫检查点分子）和Treg的反馈调节控制药物过敏中的T细胞反应。讲者表示，研究中发现TNF-α在氨苯砜特异性T细胞反应中的早期启动阶段起关键作用，但在效应阶段不起作用，同时提到了既往麻风病人出现氨苯砜超敏反应综合征的案例。

江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）的周朝菁教授的讲题为系统性依奇珠单抗治疗部分失效后，局部注射微剂量古塞奇尤单抗治疗掌跖脓疱病。她在演讲中提到，掌跖脓疱病（PPP）是一种复杂且高度异质性的疾病，存在多种亚型，导致即使使用同一种药物治疗，不同患者的治疗反应也会有所不同。在研究团队收集到的病例中，同一患者的不同身体部位对治疗的反应也存在异质性，这可能部分归因于不同部位局部免疫微环境的差异。。

中国人民解放军陆军军医大学第一附属医院的张名望教授的讲题为日光光动力疗法（DL-PDT）与口服米诺环素治疗丘疹脓疱型玫瑰痤疮（PPR）的疗效与安全性比较：一项随机临床试验。初步证据表明，常规光动力疗法（c-PDT）是一种有效的治疗PPR的方法，尤其是对于重度PPR，但治疗过程中产生的疼痛和严重的炎症后色素沉着（PIH）亟需改进；长期使用DL-PDT能够有效控制PPR的丘疹、脓疱和红斑；与米诺环素相比，DL-PDT在改善PIH方面没有明显优势。

中南大学湘雅医院的彭聪教授分享了关于溶血磷脂酸受体5（LPAR5）在银屑病发病机制中的研究成果。彭教授的团队发现，LPAR5在银屑病患者的炎症反应异常中起到了关键作用，揭示了其在疾病进展中的重要调节功能。这一研究为理解银屑病的分子机制提供了新的视角，并为未来开发针对LPAR5的精准治疗策略提供了潜在的靶点。

来自西安交通大学第二附属医院的王曌教授近日在学术会议上分享了关于MRGPRX2长期刺激对肥大细胞存活影响的研究成果。研究发现MRGPRX2的持续激活能够通过抑制细胞凋亡，显著延长肥大细胞的存活时间。这一研究揭示了MRGPRX2在肥大细胞生存中的关键调节作用，为理解肥大细胞相关疾病的发病机制提供了新的思路，并为开发针对MRGPRX2的治疗方法提供了潜在的靶点。

此外，中日友好医院的杨越分享了关于牛磺脱氧胆酸在减轻咪喹莫特诱发的银屑病样皮肤炎症中的研究成果。来自山东第一医科大学附属省立医院的闫建军分享了关于银屑病患者血清外泌体中miR-6785-5p的研究成果。中南大学湘雅医院的易晓晴分享了关于表皮表达的MHC-II在银屑病发病机制中的研究成果。空军军医大学西京皮肤医院的庞冰玉讲述了关于血管内皮细胞衰老及其分泌的促衰老相关分泌表型（SASP）在银屑病发病中的作用研究。中山大学附属第一医院的许锐分享了关于神经源性CXCL13在银屑病早期发病中的研究成果。研究发现CXCL13通过神经源性途径启动了银屑病患者早期的异常皮肤感觉和17型炎症反应。来自上海市皮肤病医院的蒋星宇分享了关于EPHA2介导的皮肤屏障功能障碍在银屑病中的作用及机制研究。来自上海皮肤病医院的庄宇分享了关于酪氨酸磷酸酶PTPN14缺陷在银屑病发病中的研究成果。来自浙江大学医学院附属邵逸夫医院的马泽宇分享了关于T细胞中FBXW7缺乏对银屑病影响的研究成果。

在CSID&IPCW 2024大会上，毛发研究领域的最新科学突破在杭州萧山木棉花酒店Pavilion 5会议室得到了全面展示。这场主题学术会议于10月19日星期六上午10:10至12:05举行，汇聚了来自全国各地的专家学者，共同探讨毛发科学的未来。会议由南昌大学第二附属医院的刘藕根教授和山东第一医科大学皮肤病医院的赵青教授担任主席，他们的领导为会议的顺利进行提供了坚实的保障。

会议开场，浙江大学医学院附属第一医院的乔建军教授首先分享了成人斯蒂尔综合征的皮肤表现，其研究强调了一系列复杂的皮肤表现在疾病诊断、预后评估和病理机制中的重要性。

随后来自杭州市第三人民医院的宋秀祖教授详细阐述了TRPMLs如何作为上游信号，促进头发生长，以及TRPM-1通道介导的自噬过程如何在抵御氧化应激中发挥保护作用。

此外，许文医师，同样来自杭州市第三人民医院，详细阐述了S100A8如何通过NCF2/NOX2介导的铁死亡途径诱导环磷酰胺引起的脱发，为化疗性脱发治疗提供了新的靶点。厦门大学的唐志冲教授分享了其在靶向PDE8A以促进脂肪生成和头发再生方面的创新研究。唐教授的研究显示，PDE8A在毛囊中高度表达，通过抑制PDE8A能够减少脱发小鼠模型中的脱发现象。紧接着，浙江大学医学院附属第二医院的陈钰虹医师揭示了Lnc-MEG3如何通过靶向miR-21抑制AKT信号通路，进而影响毛囊的再生能力，为毛囊再生研究提供了新的理论基础。随后，四川大学华西医院的赵灵运医师介绍了其在人类转化皮肤源性前体细胞的细胞外囊泡促进头发生长方面的最新发现，为头发再生治疗提供了新的思路。最后，来自东南大学的王晶晶教授现场探讨了PIEZO1介导的钙信号如何增强毛囊干细胞的机械性能，以促进其静止状态，为头发再生提供了新的视角。

CSID&IPCW 2024大会不仅为头发研究领域的专家学者提供了一个交流最新研究成果的平台，也为未来的研究方向提供了新的思路和动力。

2024年10月19日下午，一场聚焦于黑色素瘤研究的学术研讨会在Pavilion 5, 6th Floor成功召开。本次会议由来自中国医科大学附属第一医院的 肖风丽教授和哈尔滨医科大学附属第二医院的于培教授联袂主持，吸引了众多领域的专家学者参与。

会议伊始，中国医科大学附属第一医院的齐瑞群教授发表了题为“NF-κB亚基p65激活HSPA6表达并促进角质形成细胞中FOS核输出，诱导抗HPV免疫”的演讲，为会议拉开了序幕。

随后，西南医科大学附属医院的廖宏业教授介绍了一种新型小分子近红外荧光探针，该探针能够抑制黑色素瘤的生长并探讨了其抗肿瘤机制。第四军医大学西京医院的何琳教授则分享了“乳酸介导的乳酰化促进黑色素瘤血管生成”的最新发现，为黑色素瘤的治疗提供了新的视角。浙江大学医学院附属第二医院的王亚琦教授探讨了FOXN3如何通过调节自噬活性来抑制黑色素瘤细胞的药物抗性。中央南大学湘雅医院的郭佳教授则介绍了一种新型的免疫疗法，即使用磷酸钙纳米颗粒共递送aPD-L1和CD73抑制剂，以增强黑色素瘤的免疫治疗并减少毒性。

会议的后半部分，中国医学科学院皮肤病医院的石浩泽教授探讨了m6A修饰的BGN如何通过影响肿瘤细胞与癌症相关成纤维细胞之间的相互作用来促进黑色素瘤的进展。深圳人民医院的熊开芬教授则介绍了一种利用磁性微泡增强的吲哚菁绿负载靶向脂质体递送和ROS生成，用于协同光热和铁死亡增强光动力疗法对抗黑色素瘤的创新方法。第四军医大学西京医院的李岳华教授分享了PARP4在DNA损伤修复中的作用，以及它如何通过调节非同源末端连接修复来调节ATM抑制剂的敏感性。中南大学湘雅医院的张汉伊教授则探讨了WDR12-CD276轴作为黑色素瘤新的免疫调节机制。最后，第四军医大学西京医院的杨钰琪教授介绍了黑色素瘤发病机制的新型表观遗传调节因子的发现及其转化潜力。