新生儿黄疸是指新生儿时期血清胆红素升高引起的皮肤、巩膜及黏膜被黄染的症状，50%的足月儿和80%的早产儿可出现肉眼可见的黄疸。
一、概述
（一）
新生儿胆红素代谢的特点
1、胆红素生成较多（每日8.8mg/kg）
红细胞数相对较多且破坏亦多。
红细胞寿命较成人短20~40天，形成胆红素的周期缩短。
其他来源的胆红素生成较多。
2、转运胆红素的能力不足
刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的联结。早产儿白蛋白的数量。
3、肝细胞摄取、催化、排泄胆红素能力差
摄取---肝细胞内Y、Z受体蛋白含量低
催化---肝脏葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，不能有效地将脂溶性未结合胆红素（间胆）与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素（直胆）
排泄---排泄结合胆红素的能力差，容易导致胆汁淤积
4、胆红素的肠-肝循环特点
肠道中b-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素，未结合胆红素又被肠吸收后经门脉达肝脏。
新生儿肠道正常菌群未建立，不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原。
饥饿、缺氧、脱水，酸中毒、头颅血肿或颅内出血时更易出现黄疸或使原有黄疸加重！
（二）
新生儿黄疸分类
1.生理性黄疸
①一般情况良好；
②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰，7～14天消退；早产儿黄疸可延迟到3 ～ 4周；
③每日血清胆红素升高<85umol／L(5mg／d1)；
④旧标准：足月儿血清胆红素浓度在＜205.2umol/L（12mg/dL），早产儿＜255umol/L（15mg/dL）。但早产儿即使胆红素＜171umol/L（12.9mg/dl）也可能发生胆红素脑病。
2.病理性黄疸
黄疸出现过早（24小时内）
黄疸程度重：足月儿＞205.2mmol/L（12mg/dl）
未成熟儿＞256.5mmol/L（15mg/dl）
发展过快：每天增加>85.5 mmol/L（5mg/dl）
持续过久（足月儿＞2周，未成熟儿＞4周）或黄疸退而复现
血清结合胆红素＞34mmol/L（2mg/dl）
新生儿黄疸一周之内出现的黄疸
1、新生儿溶血病：ABO溶血，RH溶血（注意生产史、输血史）
2、感染：通过胎盘的感染：TORCH感染
3、新生儿败血症
4、G-6-PD缺乏
5、红细胞增多症
6、新生儿内脏损伤
7、先天性非溶血性黄疸（Crigler-Najjar）葡萄糖醛酰转移酶缺乏或部分缺乏
新生儿出生一周后出现的黄疸
感染
胆汁淤积综合症：早产、溶血后
先天性胆道闭锁
新生儿肝炎综合症
半乳糖血症
先天性甲减
母乳性黄疸
头颅血肿、其他部位血肿维生素E缺乏
临床表现
患儿一般多表现为精神差，皮肤发黄发亮，吃奶差，棕色尿液。不同类型的黄疸有相应的症状和体征。
新生儿溶血病：可出现严重贫血、心力衰竭、全身水肿，可发生肝脾大、及黄疸等症状，如治疗不及时，容易出现胆红素脑病。
胆道闭锁：出生后两周开始出现黄疸并进行性加重，大便颜色由浅黄转为白色，肝进行性肿大，肝功能损害，结合胆红素增高，三个月后可逐渐发展成肝硬化。
母乳性黄疸：一般母乳喂养后4-5天出现黄疸，4-12周降至正常，小儿一般状态良好，停止喂母乳后24-72小时黄疸可降至正常。
其他：遗传型疾病黄疸持续时间长，可伴有贫血，药物性则与用药有关，新生儿败血症，除了有败血症症状外，重者可出现并发症及后遗症，如胆红素脑病，手足徐动症、听力下降、智力障碍等。
护理措施
（一）
一般护理
1. 维持患儿舒适体位，减少啼哭、避免耗氧增加。
2. 病情观察：
（1）、严密观察病情变化，监测黄疸进展情况。
（2）、观察神经系统症状，如有反应差、嗜睡、厌食、尖叫、双眼凝视、肌张力改变甚至角弓反张、抽搐等，应立即报告医生，协助处理。
（3）、观察胎便排出的时间及次数，注意大便颜色。
（4）、观察皮肤有无破损及感染、脐部有无分泌物，并及时处理。
（5）、监测生命体征。
3. 保证液体入量
（1）、评估排泄情况，监测大小便的次数及量。
（2）、遵医嘱保证营养供给，注意喂养，观察患儿奶量完成情况。
（3）、评估患儿体温、囟门、粘膜情况、早期发现脱水症状，保持口腔清洁，做好口腔护理。
（4）、遵医嘱静脉补液，保持患儿水电解质平衡
（二）
光照疗法护理
光源：蓝色（波长425~475mm)
方法：单面光，双面光，强冷光源
时间：24~72小时
注意事项：带眼罩，保护外阴，增加水分的摄入，注意光疗灯管的使用时间。
1、评估患儿胆红素水平、全身情况并记录开始时间。
2、擦净灯管及暖箱上尘土。
3、患儿沐浴后修剪指甲，用黑色避光眼罩遮盖双眼、尿布兜住会阴部，男婴注意保护阴囊。将患儿裸体卧于暖箱中，用深色围帘罩住暖箱，集中光线，眼罩保持清洁并一人一用，防止发生眼炎。
4、每四小时测量体温，根据体温变化调节箱温；每两小时更换卧位，使之得到充分照射。
5、保证充分的水分及营养供给，防止产生脱水热。
6、光疗期间密切观察患儿一般情况，有无皮疹、腹泻、青铜症等光疗不良反应。
7、保持患儿臀部皮肤清洁干燥，及时更换尿布，以免臀部皮肤受刺激。
8、光疗结束后继续观察患儿黄疸情况。
9、统计蓝光灯使用时间，达1000小时更换灯管。
光照疗法的不良反应
发热，脱水（经皮肤水分丢失）
腹泻
皮疹核黄素（维生素B2）缺乏
低血钙
贫血
青铜症
青铜症
定义：患儿照射光疗后数小时，皮肤、尿液、泪液呈青铜色。目前发现当血清结合胆红素高于68.4umol/L，并且血清谷丙转氨酶、碱性磷酸酶升高时，光疗可是皮肤呈青铜色。
青铜症的原因可能是由于胆汁淤积，胆红素化学反应产物经胆管排泄障碍导致。青铜症患儿在光疗前就有肝功能损害，光疗并不损害肝功能，停止光疗后青铜症可逐渐消退，无后遗症。
对于高结合胆红素血症和胆汁淤积症的患儿不宜进行光疗，出现青铜症后应停止光疗，关注患儿肝功能变化，积极治疗原发病，促进肝功能恢复和光氧化产物的排泄。
并发症：胆红素脑病
主要表现有：
1、黄疸在短期内突然急剧加深．呈橘黄色，甚至土黄色。
2、神经系统症状．表现为嗜睡，拥抱反射减弱，肌张力较前增强，吸吮无力，呕吐。病程进展很快，拒食 ，伸舌、拥抱反射消失， 出现脑性尖叫、阵发性强直性痉挛，角弓反张，呼吸不规则，青紫，高热； 最后出现口鼻出血、肺出血而迅速死亡。黄疽多在发病的2～ 3天达高峰，约50% 的病儿在黄疸高峰时死去。
典型的临床症状可分为四期：
早期（警告期）： 表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，持续约12--24小时。
痉挛期：出现抽搐、角弓反张和发热。轻者仅有双眼凝视，重者出现肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋，甚至角弓反张。此期约持续12-48小时。
恢复期： 吃奶及反应好转，抽搐次数减少，角弓反张逐渐消失，肌张力逐渐恢复，此期约持续2周。
后遗症期
核黄疸四联症：①手足徐动 ②眼球运动障碍 ③听觉障碍 ④牙釉质发育不良。
此外，也可留有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和流涎等后遗症。
新生儿黄疸相关常见疾病
1、新生儿溶血病
2、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷病（蚕豆病）
3、母乳性黄疸
4、阻塞性黄疸
新生儿溶血病
一、
ABO血型不合溶血病：
多见于O型母亲和非O型父亲所生的A型或B型患儿。
临床表现：黄疸、贫血（血红蛋白下降，网织红细胞比例上升）
治疗：光照疗法、换血疗法、大剂量静脉免疫球蛋白的应用；阻断抗体，抑制溶血。
二、
Rh血型不合溶血病：主要发生在Rh阴性母亲和Rh阳性胎儿。
临床表现：贫血；黄疸：出现早，进展快，程度重，肝脾肿大，胎儿水肿（严重贫血，心衰，低蛋白血症）
治疗：
出生前：母亲血浆置换，胎儿宫内输血，提前分娩。
新生儿：产房复苏及胎儿水肿的处理；光疗或换血；纠正贫血。
新生儿衣物保管时勿放樟脑丸，以免诱发溶血！
葡萄糖-6- 磷酸脱氢酶缺陷病（蚕豆病）
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷病（蚕豆病）：X连锁不完全性显性伴性遗传病，
我国华南地区高发，南高北低，男多于女。
新生儿期发病的常见诱因：感染、窒息、酸中毒，药物。
实验室检查：G-6-PD检测，基因芯片测定。
治疗：防治诱因。光照疗法，换血疗法等对症支持治疗。
宣教：禁食蚕豆及蚕豆制品。
母乳性黄疸
母乳喂养的新生儿出现黄疸足月儿多见，黄疸出现在黄疸发生的时间范围，峰值可高于生理性黄疸，消退时间可晚于生理性黄疸。宝宝一般情况良好，吃奶好，粪便色黄，尿色不黄，不影响生长发育，无肝病及溶血表现。
根据病因分：
1、喂养方式（早发型）：能量摄入不足，喂养频率及哺乳量少，肠蠕动减少、肠肝循环增加。
2、母乳成分（晚发型）：母乳中β葡萄糖醛酸苷酶含量高，肠道内水解结合胆红素为未结合胆红素，使回吸收增加。
母乳性黄疸的治疗
早发型：少量多次喂哺母乳。如母乳过少，必要时添加奶粉喂养，保证足够奶量及能量的摄入。
晚发型：TSB＜15mg/dl：可继续母乳喂养，加强监测，可停母乳3-5天观察黄疸变化，如黄疸下降明显，可继续母乳喂养；TSB＞15mg/dl，可光疗，并继续喂母乳。实际中需结合日龄、胎龄，监测胆红变化，并排除病理性黄的可能。
阻塞性黄疸
阻塞性黄疸多由先天性胆道畸形引起的，以先天性胆道闭锁较为常见，由于肠壁胆红素浸入之故，肝脾肿大硬，尽早手术治疗，凡胆瘀汁超过12-13周胆汁肝硬变时手术效果差。
其特点是生后1-2周或3-4周又出现黄疸，逐渐加深，同时大便颜色逐渐变为浅黄色，甚至呈白陶土色。
我院特设新生儿门诊蓝光光光疗室，中药泡浴、脏腑推拿等辅助退黄疸。
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