蛋白C和蛋白S检测是2个独立的调节凝血的检测，经常一起检测来帮助调查可能的过度凝血障碍（高凝状态）和/或帮助诊断不恰当血栓形成的原因，例如深静脉血栓形成(DVT)或静脉血栓栓塞（VTE）。这两种独立的蛋白检测往往同时进行以作为调查可能存在的过度凝血障碍的一部分。
什么是蛋白S？
蛋白S（protein S，简称PS），是一种依赖维生素K的生理性抗凝蛋白，主要由肝细胞和血管内皮细胞合成。因1977年在美国西雅图（Seattle）被发现，故以该城市名称的第一个字母“S”命名。
蛋白S作为活化蛋白C（APC）的辅因子，主要功能是加速APC对活化的凝血因子Va和VⅢa的灭活。如果没有PS的帮助，APC的抗凝功能就会大大减弱，因此，PS可以说是一个“四两拔千斤”的幕后抗凝助攻手。
注意：PS在血液中有两种形式：
游离型PS（简称FPS），约占40%；
结合型PS(与C4b结合蛋白结合)，约占60%；
其中，仅游离型PS能提升APC的抗凝活性，参与APC对Va和VⅢa的灭活。
凝血-抗凝机制图
正常蛋白S活性及水平是多少呢？
正常情况下，PS活性范围为：男性：75.0-130.0%；女性: 未服用避孕药: 59.0~118.0%；服用避孕药：52.0~118.0%（血浆凝固法）（有商品试剂盒也报道了其他参考值）。TPS（总PS）水平范围为：19.0~26.8ug/mL，FPS水平范围为： 7.2~11.2ug/mL（酶联免疫法）。
导致PS缺陷的因素有哪些呢？
多种因素会导致PS活性和或水平下降，即出现PS缺陷症。 血栓形成急性期、肝硬化、妊娠、产褥期、避孕药、雌激素替代治疗、弥散血管内凝血（DIC）、维生素K缺乏或口服华法林、新生儿时期、自身抗体、血浆置换、获得性免疫缺陷综合征、PROS1基因变异等因素均可导致PS缺陷。
PS缺陷会导致什么危害呢？
一方面，PS缺陷症会使机体抗凝功能下降 ，使血液处于高凝状态 ， 增加静脉血栓栓塞症（VTE）、复发性流产、胎盘早剥、早产、妊娠期高血压疾病（如先兆子痫）等不良妊娠结局以及不孕症等的发生风险。
另一方面，由于PS是维生素K依赖性蛋白，且半衰期（48小时）比凝血因子II、IX和X更短，在口服华法林后，蛋白S会先于多数凝血因子降低，在短时间内使凝血系统失去控制，引发高凝状态，因此，PS缺陷症患者使用华法林作为初始治疗可能引起血栓倾向加重、皮肤坏死等不良结局。
何时何种情况下检查蛋白S蛋白C以保证样本的质量？
PS检测结果容易受生理病理状态、环境及药物因素的影响，需选择检测时机，且可能需要多次测定。如，VTE急性期和华法林抗凝治疗可导致PS水平下降，其检测应在血栓急性期后、停用华法林2周以上进行。
PS检测反应当下蛋白S水平，当存在基因变异时，该指标在一定时期内可能仍属于正常范围，但随着基因的表达会再次异常。
PS异常可能是由于遗传因素导致，也可能因获得性因素导致，仅筛查蛋白S活性或抗原水平无法判断是遗传性的还是获得性的，而如果是遗传性的PS缺陷症则可能需要长期或终生抗凝。
什么时候需要检测蛋白S蛋白C？
蛋白C和蛋白S检测并不推荐为常规筛查，检测是用来评估那些存在不可解释的血栓的人或有血栓家族史，特别是相对年轻的人（小于50岁）发生血栓或血栓出现在不寻常的位置，例如通往肝脏或肾脏的血管或脑部血管。该检测也可以用在有人曾多次流产的情况。然而对于静脉血栓栓塞的立即治疗并不依赖于检测结果。
文稿作者：李叶琼 天津医科大学硕士研究生 血液内科副主任医师 长期从事血液病及复杂疑难疾病诊断及治疗工作，擅长白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、淀粉样变性、噬血细胞综合征、EB病毒感染相关疾病、血小板减少、贫血、慢性骨髓增殖性肿瘤等疾病的诊治。